• Home
  • NEW DAY MEDICINE
  • 6 (92) 2026
  • 85 -6 (92) 2026 - Халилова С.Р., Мусашайхова Ш.М., Юсупова Ш.К., Бобоев К.Т. - СЕМИЗЛИК ФОНИДА РИВОЖЛАНУВЧИ МЕТАБОЛИК БУЗИЛИШЛАРДА FTO ГЕНИНИНГ Т/А ПОЛИМОРФИЗМИНИНГ ЎРНИ

85 -6 (92) 2026 - Халилова С.Р., Мусашайхова Ш.М., Юсупова Ш.К., Бобоев К.Т. - СЕМИЗЛИК ФОНИДА РИВОЖЛАНУВЧИ МЕТАБОЛИК БУЗИЛИШЛАРДА FTO ГЕНИНИНГ Т/А ПОЛИМОРФИЗМИНИНГ ЎРНИ

СЕМИЗЛИК ФОНИДА РИВОЖЛАНУВЧИ МЕТАБОЛИК БУЗИЛИШЛАРДА FTO ГЕНИНИНГ Т/А ПОЛИМОРФИЗМИНИНГ ЎРНИ

Халилова С.Р., Мусашайхова Ш.М., Юсупова Ш.К. - Андижон давлат тиббиёт институти

Бобоев К.Т. - Республика ихтисослаштирилган илмий-амалий тиббий гематология маркази

Резюме

Тадқиқотга семизлик ва метаболик бузилишлар билан касалланган 102 нафар бемор ҳамда 95 нафар шартли соғлом шахс киритилди. Барча иштирокчиларда FTO генининг Т/А полиморфизми молекуляр-генетик усуллар ёрдамида аниқланди. Аллел ва генотипларнинг тарқалиш частотаси ҳисобланди, гуруҳлар ўртасидаги фарқлар χ² мезони ёрдамида баҳоланди. Ассоциация даражаси Odds Ratio (OR) ва 95% ишонч оралиғи (95% CI) орқали аниқланди. Таҳлил натижаларига кўра, Т аллели асосий гуруҳда 67,6%, таққослаш гуруҳида эса 76,3% ҳолатда учради. А аллелининг тарқалиши мос равишда 32,4% ва 23,7% ни ташкил қилди. А аллелини ташувчиларда касаллик ривожланиш хавфи 1,5 марта юқори эканлиги қайд этилди (OR=1,5; 95% CI: 0,99–2,40). Генотиплар таҳлилида Т/Т генотипи асосий гуруҳда 44,1%, таққослаш гуруҳида 58,9% ҳолатда аниқланиб, муҳофаза қилувчи аҳамиятга эга эканлиги кўрсатилди (OR=0,5; 95% CI: 0,31–0,97; p=0,01). Т/А генотипи асосий гуруҳда кўпроқ учраган бўлиб (47,1% га қарши 34,7%), касаллик ривожланиш хавфини 1,7 марта ошириш тенденцияси кузатилди (OR=1,7; 95% CI: 0,94–2,96). А/А генотипи бўйича статистик аҳамиятли фарқ аниқланмади. FTO генининг Т/А полиморфизми семизлик билан боғлиқ метаболик бузилишлар ривожланишида муҳим генетик омиллардан бири ҳисобланади. А аллели ва Т/А генотипи касалликка генетик мойилликни ошириш тенденциясига эга бўлса, Т/Т генотипи муҳофаза қилувчи аҳамият касб этади. Олинган натижалар мазкур полиморфизмни семизлик ва метаболик бузилишлар хавфини баҳолашда генетик маркер сифатида қўллаш имкониятини кўрсатади.

Калит сўзлар: FTO гени, полиморфизм, семизлик, метаболик бузилишлар, генетик мойиллик, аллел, генотип, Odds Ratio.

First page

503

Last page

508

For citation:Халилова С.Р., Мусашайхова Ш.М., Юсупова Ш.К., Бобоев К.Т. - СЕМИЗЛИК ФОНИДА РИВОЖЛАНУВЧИ МЕТАБОЛИК БУЗИЛИШЛАРДА FTO ГЕНИНИНГ Т/А ПОЛИМОРФИЗМИНИНГ ЎРНИ//New Day in Medicine 6(92)2026 503-508 https://newdayworldmedicine.com/en/new_day_medicine/6-92-2026

List of References

  1. Cecil JE, Tavendale R, Watt P, Hetherington MM, Palmer CNA. An obesity-associated FTO gene variant and increased energy intake in children. N Engl J Med. 2008;359(24):2558-2566. doi:10.1056/NEJMoa0803839.
  2. Church C, Moir L, McMurray F, Girard C, Banks GT, Teboul L, et al. Overexpression of Fto leads to increased food intake and results in obesity. Nat Genet. 2010;42(12):1086-1092. doi:10.1038/ng.713.
  3. Dina C, Meyre D, Gallina S, Durand E, Körner A, Jacobson P, et al. Variation in FTO contributes to childhood obesity and severe adult obesity. Nat Genet. 2007;39(6):724-726. doi:10.1038/ng2048.
  4. Fischer J, Koch L, Emmerling C, Vierkotten J, Peters T, Brüning JC, Rüther U. Inactivation of the Fto gene protects from obesity. Nature. 2009;458(7240):894-898. doi:10.1038/nature07848.
  5. Frayling TM. Genome-wide association studies provide new insights into type 2 diabetes aetiology. Nat Rev Genet. 2007;8(9):657-662. doi:10.1038/nrg2178.
  6. Frayling TM, Timpson NJ, Weedon MN, Zeggini E, Freathy RM, Lindgren CM, et al. A common variant in the FTO gene is associated with body mass index and predisposes to childhood and adult obesity. Science. 2007;316(5826):889-894. doi:10.1126/science.1141634.
  7. Hinney A, Nguyen TT, Scherag A, Friedel S, Brönner G, Müller TD, et al. Genome-wide association study for early-onset extreme obesity confirms the role of FTO variants. PLoS One. 2007;2(12):e1361. doi:10.1371/journal.pone.0001361.
  8. Horikoshi M, Hara K, Ito C, Shojima N, Nagai R, Ueki K, et al. Variations in the HHEX gene are associated with increased risk of type 2 diabetes in the Japanese population. Diabetologia. 2007;50(12):2461-2466. doi:10.1007/s00125-007-0836-4.
  9. Hotta K, Nakata Y, Matsuo T, Kamohara S, Kotani K, Komatsu R, et al. Variations in the FTO gene are associated with severe obesity in the Japanese population. J Hum Genet. 2008;53(6):546-553. doi:10.1007/s10038-008-0283-1.
  10. Loos RJF, Bouchard C. FTO: the first gene contributing to common forms of human obesity. Obes Rev. 2008;9(3):246-250. doi:10.1111/j.1467-789X.2008.00481.x.

    file

    download