13 -10 (96) 2026 - Д.Б. Матниёазов, Д.А. Нишанов, Р.С. Матрасулов, Ж.С. Жуманиязов - ПРОСТАТА БЕЗИНИНГ ЯХШИ СИФАТЛИ ГИПЕРПЛАЗИЯСИДА ЯЛЛИҒЛАНИШ ВА АНГИОГЕНЕЗНИНГ ЁШГА ОИД МОРФОЛОГИК ҲАМДА ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ ХУСУСИЯТЛАРИ

ПРОСТАТА БЕЗИНИНГ ЯХШИ СИФАТЛИ ГИПЕРПЛАЗИЯСИДА ЯЛЛИҒЛАНИШ ВА АНГИОГЕНЕЗНИНГ ЁШГА ОИД МОРФОЛОГИК ҲАМДА ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ ХУСУСИЯТЛАРИ

Д.Б. Матниёазов - Урганч Давлат Тиббиёт Институти

Д.А. Нишанов - Тошкент Давлат Тиббиёт Университети

Р.С. Матрасулов - Алфраганус университети

Ж.С. Жуманиязов - Республика Ихтисослаштирилган Урология Илмий-Амалий Тиббиёт Маркази Ургенч филиали

Резюме

Простата безининг яхши сифатли гиперплазияси (ПБЯСГ) эркакларда пастки сийдик йўллари симптомларининг кенг тарқалган сабабларидан бири ҳисобланади. ПБЯСГ патогенезида ёшга боғлиқ гормонал ўзгаришлар билан бир қаторда сурункали яллиғланиш, стромал қайта қурилиш ва ангиогенез жараёнлари муҳим аҳамиятга эга. Замонавий тадқиқотларда простата тўқимасидаги яллиғланиш инфильтрацияси тўқима ремоделланиши ва гиперпластик жараёнлар билан боғлиқлиги кўрсатилган. ПБЯСГда турли ёш гуруҳларида яллиғланиш ва ангиогенез жараёнларининг морфологик ҳамда иммуногистокимёвий хусусиятларини ўрганиш ва уларнинг ўзаро боғлиқлигини аниқлаш. 2023–2025-йилларда ПБЯСГ ташхиси билан оператив даволанган 80 нафар бемордан олинган простата бези тўқималари ўрганилди. Беморлар 50–59, 60–69, 70–79 ва 80 ёшдан катта гуруҳларга ажратилди. Морфологик текширув гематоксилин-эозин ва махсус бўяш усуллари ёрдамида бажарилди. Иммуногистокимёвий тадқиқотда CD3, CD20, CD68, CD31 ва VEGF маркерларидан фойдаланилди. Ангиогенез CD31 асосида микроқон томирлар зичлиги (MVD) орқали баҳоланди. Стромал фиброз 61 (76,3%) беморда, сурункали яллиғланиш 58 (72,5%) беморда аниқланди. Яллиғланиш частотаси 50–59 ёшли беморлардаги 55,0% дан 70 ёшдан катта беморларда 85,7% гача ошди (p<0,01). CD3-мусбат лимфоцитлар зичлиги 18,4 дан 32,7 ҳужайра/кўриш майдонигача, CD68-мусбат макрофаглар сони 11,2 дан 24,5 ҳужайра/кўриш майдонигача ошди (p<0,001). CD31 бўйича MVD 18,6 дан 31,8 томир/кўриш майдонигача кўпайди (p<0,001). Яллиғланиш инфильтрацияси ва MVD ўртасида кучли мусбат корреляция аниқланди (r=0,68; p<0,001). ПБЯСГда ёш ортиши билан стромал фиброз, сурункали яллиғланиш ва ангиоген фаоллик кучаяди. CD3, CD68 ва CD31 кўрсаткичлари ПБЯСГда патологик жараёнларни комплекс морфологик баҳолашда қўшимча мезон сифатида аҳамиятга эга.

Калит сўзлар: простата безининг яхши сифатли гиперплазияси, сурункали яллиғланиш, ангиогенез, иммуногистокимё, CD3, CD20, CD68, CD31, VEGF, микроқон томирлар зичлиги, стромал фиброз, морфология.

First page

95

Last page

100

For citation:Д.Б. Матниёазов, Д.А. Нишанов, Р.С. Матрасулов, Ж.С. Жуманиязов - ПРОСТАТА БЕЗИНИНГ ЯХШИ СИФАТЛИ ГИПЕРПЛАЗИЯСИДА ЯЛЛИҒЛАНИШ ВА АНГИОГЕНЕЗНИНГ ЁШГА ОИД МОРФОЛОГИК ҲАМДА ИММУНОГИСТОКИМЁВИЙ ХУСУСИЯТЛАРИ//New Day in Medicine 10(96)2026 95-100 https://newdayworldmedicine.com/en/new_day_medicine/10-96-2026

СПИСОК ЛИТЕРАТУРА

  1. Chughtai B, Lee R, Te A, Kaplan S. Role of inflammation in benign prostatic hyperplasia. Rev Urol. 2011;13(3):147-150.
  2. Bostanci Y, Kazzazi A, Momtahen S, Laze J, Djavan B. Correlation between benign prostatic hyperplasia and inflammation. Curr Opin Urol. 2013;23(1):5-10. doi:10.1097/MOU.0b013e32835abd4a.
  3. Wong L, Gipp J, Carr J, Loftus CJ, Benck M, Lee S, et al. Prostate angiogenesis in development and inflammation. Prostate. 2014;74(4):346-358. doi:10.1002/pros.22751.
  4. Inamura S, Terada N. Chronic inflammation in benign prostatic hyperplasia: pathophysiology and treatment options. Int J Urol. 2024;31(9):968-974. doi:10.1111/iju.15518.
  5. Grivas N, Goussia A, Stefanou D, Giannakis D. Microvascular density and immunohistochemical expression of VEGF, VEGFR-1 and VEGFR-2 in benign prostatic hyperplasia, high-grade prostate intraepithelial neoplasia and prostate cancer. Cent European J Urol. 2016;69(1):63-71. doi:10.5173/ceju.2016.726.
  6. Penna G, Fibbi B, Amuchastegui S, Cossetti C, Aquilano F, Laverny G, et al. Progression of benign prostatic hyperplasia is associated with pro-inflammatory mediators and chronic activation of prostate-infiltrating lymphocytes. J Urol. 2016;195(6):1780-1789. doi:10.1016/j.juro.2015.12.102.
  7. De Nunzio C, Kramer G, Marberger M, Montironi R, Nelson W, Schröder F, et al. The controversial relationship between benign prostatic hyperplasia and prostate cancer: the role of inflammation. Eur Urol. 2011;60(1):106-117. doi:10.1016/j.eururo.2011.03.055.
  8. Roehrborn CG. Pathology of benign prostatic hyperplasia. Int J Impot Res. 2008;20 Suppl 3. doi:10.1038/ijir.2008.55.
  9. McVary KT. BPH: epidemiology and comorbidities. Am J Manag Care. 2006;12(5 Suppl).
  10. Lepor H. Pathophysiology, epidemiology, and natural history of benign prostatic hyperplasia. Rev Urol. 2004;6 Suppl 9.

    file

    download