15 -10 (96) 2026 - Садуллаев Д.И. - НАРУШЕНИЕ НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ ЕДИНИЦЫ И ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В ПАТОГЕНЕЗЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ КОМОРБИДНОСТЬЮ

НАРУШЕНИЕ НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ ЕДИНИЦЫ И ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В ПАТОГЕНЕЗЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ КОМОРБИДНОСТЬЮ

Садуллаев Д.И. - Бухарский государственный медицинский институт имени Абу Али ибн Сины

Резюме

В обзоре представлены современные представления о роли нейроваскулярной единицы и гематоэнцефалического барьера в формировании когнитивных нарушений у пациентов с хронической обструктивной болезнью лёгких в сочетании с сердечно-сосудистыми заболеваниями. В настоящее время ХОБЛ рассматривается не только как заболевание дыхательной системы, но и как системное патологическое состояние, сопровождающееся хронической гипоксемией, гиперкапнией, системным воспалением, окислительным стрессом, эндотелиальной дисфункцией и нарушением сосудистой регуляции. При наличии сердечно-сосудистой коморбидности указанные процессы потенцируются и могут приводить к нарушению церебральной перфузии, цереброваскулярной ауторегуляции и нейроваскулярного сопряжения. Особое внимание уделено нейроваскулярной единице, включающей эндотелиальные клетки, перициты, астроциты, нейроны, клетки гладкой мускулатуры сосудов и компоненты внеклеточного матрикса. Согласованная деятельность этих структур обеспечивает поддержание церебрального кровотока в соответствии с метаболическими потребностями нервной ткани. Нарушение взаимодействия между компонентами нейроваскулярной единицы приводит к снижению функциональной гиперемии, изменению сосудистой реактивности, нарушению доставки кислорода и энергетических субстратов к нейронам. Рассматривается роль гематоэнцефалического барьера как специализированной структуры, регулирующей транспорт веществ между системным кровотоком и центральной нервной системой. Хроническая гипоксия, системное воспаление, повышение продукции активных форм кислорода, активация матриксных металлопротеиназ и сосудистые факторы риска способны нарушать целостность межэндотелиальных контактов и повышать проницаемость гематоэнцефалического барьера. Последующее поступление провоспалительных медиаторов в нервную ткань может поддерживать хроническое нейровоспаление, активацию микроглии и астроцитов, повреждение синаптических структур и нарушение когнитивных функций. Показано, что сочетание ХОБЛ с артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца и сердечной недостаточностью создаёт условия для формирования единого патогенетического каскада «гипоксия – эндотелиальная дисфункция – нарушение нейроваскулярного сопряжения – повреждение гематоэнцефалического барьера – нейровоспаление – когнитивная дисфункция». Перспективным направлением является поиск клинико-лабораторных и инструментальных маркеров нарушения нейроваскулярной единицы для раннего выявления пациентов с высоким риском когнитивного снижения.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь лёгких, сердечно-сосудистые заболевания, когнитивные нарушения, нейроваскулярная единица, гематоэнцефалический барьер, эндотелиальная дисфункция, церебральная гипоперфузия, нейроваскулярное сопряжение, гипоксия, нейровоспаление.

First page

110

Last page

118

For citation:Садуллаев Д.И. - НАРУШЕНИЕ НЕЙРОВАСКУЛЯРНОЙ ЕДИНИЦЫ И ГЕМАТОЭНЦЕФАЛИЧЕСКОГО БАРЬЕРА В ПАТОГЕНЕЗЕ КОГНИТИВНЫХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКОЙ ОБСТРУКТИВНОЙ БОЛЕЗНЬЮ ЛЁГКИХ С СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ КОМОРБИДНОСТЬЮ//New Day in Medicine 10(96)2026 110-118 https://newdayworldmedicine.com/en/new_day_medicine/10-96-2026

СПИСОК ЛИТЕРАТУРА

1. Dodd JW, Getov SV, Jones PW. Cognitive function in COPD. Eur Respir J. 2010;35(4):913–922. doi: 10.1183/09031936.00125109.
2. Cleutjens FAHM, Spruit MA, Ponds RWHM, Vanfleteren LEGW, Franssen FME, Gijsen C, et al. Cognitive impairment and clinical characteristics in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Chronic Respir Dis. 2018;15(2):91–102. doi: 10.1177/1479972317709651.
3. Thakur N, Blanc PD, Julian LJ, Yelin EH, Katz PP, Sidney S, et al. COPD and cognitive impairment: the role of hypoxemia and oxygen therapy. Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2010;5:263–269. doi: 10.2147/COPD.S10684.
4. Zhang X, Li T, Ma H, et al. Progress of Research on Cognitive Impairment in Patients With Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Actas Esp Psiquiatr. 2026;54(3):919–928.
5. Iadecola C. The neurovascular unit coming of age: a journey through neurovascular coupling in health and disease. Neuron. 2017;96(1):17–42. doi: 10.1016/j.neuron.2017.07.030.
6. Iadecola C. The pathobiology of vascular dementia. Neuron. 2013;80(4):844–866. doi: 10.1016/j.neuron.2013.10.008.
7. He Z, Sun J. The role of the neurovascular unit in vascular cognitive impairment: Current evidence and future perspectives. Neurobiol Dis. 2025;204:106772.
8. Hoyer-Kimura C, Hay M. Neurovascular unit dysfunction in vascular cognitive impairment: Mechanisms, biomarkers, and translational strategies. Exp Neurol. 2026;403:115815.
9. Barnes PJ. Inflammatory mechanisms in patients with chronic obstructive pulmonary disease. J Allergy Clin Immunol. 2016;138(1):16–27. doi: 10.1016/j.jaci.2016.05.011.
10. Agustí A, Edwards LD, Rennard SI, MacNee W, Tal-Singer R, Miller BE, et al. Persistent systemic inflammation is associated with poor clinical outcomes in COPD: a novel phenotype. PLoS One. 2012;7(5). doi: 10.1371/journal.pone.0037483.

    file

    download