44 -10 (96) 2026 - Bauyetdinova G.D., Muxamedova N.X. - REVMATOID ARTRITDA SURUNKALI GERPESVIRUS INFEKSIYASI VA IMMUN TIZIMI O’RTASIDAGI O’ZARO BOG’LIQLIK: PATOGENETIK MEXANIZMLAR VA IMMUNOLOGIK XUSUSIYATLAR
REVMATOID ARTRITDA SURUNKALI GERPESVIRUS INFEKSIYASI VA IMMUN TIZIMI O’RTASIDAGI O’ZARO BOG’LIQLIK: PATOGENETIK MEXANIZMLAR VA IMMUNOLOGIK XUSUSIYATLAR
Bauyetdinova G.D., Muxamedova N.X. - Toshkent Davlat Tibbiyot Universiteti
Resume
Revmatoid artrit (RA) — bo’g’imlarning surunkali yallig’lanishi, tog’ay va suyak to’qimalarining progressiv zararlanishi hamda tizimli immunologik o’zgarishlar bilan tavsiflanadigan autoimmun kasallikdir. Uning rivojlanishida genetik moyillik, tashqi muhit omillari, immunologik tolerantlikning buzilishi va turli immun hujayralar o’rtasidagi nomutanosiblik muhim ahamiyatga ega. So’nggi yillarda gerpesviruslar, ayniqsa Epstein–Barr virusi (EBV) bilan surunkali infeksiya va RA o’rtasidagi ehtimoliy patogenetik bog’liqlik katta qiziqish uyg’otmoqda. Gerpesviruslarning organizmda uzoq muddat saqlanishi, latent holatdan qayta faollashishi va immun javob mexanizmlariga ta’sir ko’rsatishi autoimmun yallig’lanishning shakllanishi yoki davom etishida muayyan rol o’ynashi mumkin. Ushbu maqolada RA patogenezida ishtirok etuvchi asosiy immun hujayralar, gerpesvirus infeksiyasiga qarshi immun himoya mexanizmlari va virus persistensiyasining autoimmun jarayonlar bilan o’zaro ta’siri tahlil qilinadi. Shuningdek, molekulyar mimikriya, virusga xos T-hujayraviy nazoratning buzilishi va JAK/STAT hamda NF-κB signal yo’llarining ehtimoliy ishtiroki ko’rib chiqiladi. Mavjud ma’lumotlar ushbu munosabatlarning murakkabligini ko’rsatsa-da, gerpesvirus infeksiyasining RA rivojlanishidagi sababiy roli hali to’liq isbotlanmagan.
Kalit so’zlar: revmatoid artrit, gerpesviruslar, Epstein–Barr virusi, autoimmunitet, T-limfotsitlar, B-limfotsitlar, NK-hujayralar, sitokinlar, virus persistensiyasi, immunoregulyatsiya.
First page
300
Last page
307
For citation:Bauyetdinova G.D., Muxamedova N.X. - REVMATOID ARTRITDA SURUNKALI GERPESVIRUS INFEKSIYASI VA IMMUN TIZIMI O’RTASIDAGI O’ZARO BOG’LIQLIK: PATOGENETIK MEXANIZMLAR VA IMMUNOLOGIK XUSUSIYATLAR//New Day in Medicine 10(96)2026 300-307 https://newdayworldmedicine.com/en/new_day_medicine/10-96-2026
ADABIYOTLAR RO’YXATI
- Арлеевская М.И., Кравцова О.А., Лемерль Ж., Ренодино И., Цибулкин А.П. Как ревматоидный артрит может быть результатом провокации иммунной системы микроорганизмами и вирусами. Фронт микробиол. 2016 ; 7 :1296. doi: https://doi.org/10.3389/f.
- Бунте К., Бейклер Т. Клетки Th17 и ось IL-23/IL-17 в патогенезе пародонтита и иммуноопосредованных воспалительных заболеваний. Int J Mol Sci. 2019; 20 (14):3394. doi : https://doi.org/10.3390/ijms20143394 .
- Чен Ц, Гиларди Н, Ван Х, Бейкер Т., Се М.Х., Герни А. и др. Развитие иммунного ответа Th1-типа требует наличия рецептора цитокинов I типа TCCR. Nature. 2000;407:916–920. doi: https://doi.org/10.1038/35038103 .
- ДжеймсC, Harfouche M, Welton NJ, Turner KME, Abu-Raddad LJ, Gottlieb SL и др. Вирус простого герпеса: глобальные оценки распространенности и заболеваемости , 2016. Bull World Health Organ. 2020;98 ( 5):315–329. doi: https://doi.org/10.2471/BLT.19.237149 .
- Смолен Дж. С., Алетаха Д., МакИннес И. Б. Ревматоидный артрит. Ланцет. 2016;388(10055):2023–2038. doi: https://doi.org/10 .
- Tanemura S, Tsujimoto H, Seki N, Saito S, Kikuchi J, Sugahara K, et al. Роль интерферонов ( ИФН) в дифференцировке периферических Т- хелперных ( Тф) клеток: 1. ИФН I типа способствуют дифференцировке Тф -подобных клеток, продуцирующих интерлейкин-21 . Int Immunol. 2022;34(10):519–532. doi : https://doi.org/10.1093/intimm/dxac026 .
- Taylor PC, Atzeni F, Balsa A, Gossec L, Müller-Ladner U, Pope JE. Ключевые сопутствующие заболевания у пациентов с ревматоидным артритом: обзорная статья. J Clin Med. 2021;10(3):509. doi: https://doi.org/10.3390/jcm10030509 .
- Уэно Х. Ось IL -12-STAT4 в патогенезе системной красной волчанки человека. Eur J Immunol. 2020;50(1):10–16. doi: https://doi.org/10.1002/eji.201.
- Вандевенн П., Садзо-Дельво С., Пиетт Ж. Врожденный иммунный ответ и стратегии вирусной интерференции, разработанные человеческими герпесвирусами. Biochem Pharmacol. 2010;80(12):1955–1972. doi: https://doi.org/10.1016/j.bcp.2010.07.001 .
- Чжан С. Роль трансформирующего фактора роста β в дифференцировке Т- хелперов 17. Иммунология. 2018 ;155(1):24–35. doi: https://doi.org/10.1111/imm.12938 .
- Чжу С., Вьехо-Борболла А. Патогенез и вирулентность вируса простого герпеса. Вирулентность. 2021;12(1):2670–2702. doi: https://doi.org/10.1080/21505594.2021.1982373
file
download